Миелопатия

Исхемичните лезии на гръбначния мозък представляват голяма диагностична трудност. Сложността се състои както в естеството на самия патологичен процес, така и в разнообразието от етиологични фактори, които го причиняват.

Благодарение на работата на D.K. Богородински и А.А. Скоромец, който анализира подробно различните варианти на исхемична миелопатия, разбра за много модели на развитие на съдови лезии на гръбначния мозък.

Клиничната картина на остри нарушения на цереброспиналната циркулация

Сред нарушенията на цереброспиналната циркулация най-често се развива исхемична лезия, миелосемия, а кръвоизливите, хематомиелията, са по-редки. Всички причини за миелоидна исхемия могат да бъдат групирани в три основни групи..

Първата група включва лезии на самата сърдечно-съдова система: вродени (малформации на гръбначните съдове - артериовенозни аневризми, артериални аневризми, разширени вени; коарктация на аортата, хипоплазия на гръбначните съдове) и придобити (атеросклероза на аортните клони, артерит, флебит и тлебит хемоциркулация поради слаба сърдечна дейност по време на миокарден инфаркт, предсърдно мъждене и хипертония). Тези причини се наблюдават при 20% от пациентите с миелосемия..

Втората група се състои от процеси, водещи до съдова компресия отвън: компресия на аортата и нейните клони от тумори и обемни образувания на гръдната и коремната кухина (уголемена матка поради бременност, пакети от лимфни възли с лимфогрануломатоза, туберкулоза, туморни метастази и др.), Компресия на радикуларно-гръбначните артерии. и радикуларни вени с пролапс на междупрешленния диск (най-често срещаният тип компресия), епи- и субдурални тумори, гръбначни фрагменти при наранявания, епидурален възпалителен инфилтрат, удебелени меки и арахноидни мембрани (включително атеросклеротични плаки в тях) и др..

Третата група се състои от ятрогенни фактори, когато миелоземията се проявява като усложнение на хирургичните интервенции (радикулотомия с пресичане на радикуларно-гръбначната артерия, продължително притискане или пластмаса на аортата с изключени междуреберни или лумбални артерии, операции в паравертебралната област и др.) И инжекционни процедури (епидурални белодробни блокажи). анестезия и др.).

При един пациент е възможна комбинация от различни патогенетични фактори.

Важна роля в развитието на миелоидната исхемия е:

  • състоянието на колатерална циркулация, което зависи от варианта на васкуларизация на гръбначния мозък (при основния тип броят на притока на кръв е малък, а изключването на дори един канал не се компенсира от съседни радикуларно-спинални басейни);
  • разнообразие от етиологични фактори;
  • обща хемодинамика.

Когато голяма радикуларно-гръбначна артерия е изключена на нивото на основния си ствол (преди разделяне във възходящите и низходящите клони), исхемията в определени области на гръбначния мозък може да се развие според принципа на синдрома на грабежа. Хеморагичният гръбначен удар най-често възниква поради разкъсване на артериовенозна (артериална) аневризма или нараняване на гръбначния стълб и гръбначния мозък. При нарушена венозна циркулация е възможно образуването на хеморагичен инфаркт на гръбначния мозък.

Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение

Преходната (преходна) миелосемия включва остри нарушения на кръвообращението на гръбначния стълб, при които фокалните симптоми регресират в рамките на 24 часа. Клиничната картина ще зависи от пула на дисциркулацията.

Синдром на Unterharnscheidt

Характеризира се с внезапно появяваща се парализа на горните и долните крайници с краткотрайна загуба на съзнание. Когато съзнанието се възстанови, общата мускулна хипотония и слабостта в крайниците ще останат за известно време. В рамките на 3-5 минути се възстановяват доброволните движения в крайниците, пациентите изпитват обща слабост и страх от втори пристъп. В междуректалния период се отбелязва усещане за тежест и тъпа болка в тилната област на главата. Обикновено пароксизмите се появяват при рязко завъртане на главата или връщане назад.

Предполага се, че патогенезата на синдрома на Unterharnscheid е свързана с исхемия на горните цервикални сегменти и мозъчния ствол. Той се среща най-често при патологията на съдовете на вертебробазиларния басейн: васкулит, аномалии в развитието, обемно образуване в задната черепна ямка. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с истерия, катаплексия и епилептичен припадък.

Миелогенна периодична клаудикация

Проявява се с исхемия в долния артериален басейн. Характеризира се с това, че при продължително ходене или физическа активност се появява слабост и усещане за изтръпване в краката. Може да се появи желание за уриниране или дефекация. След кратка почивка (5-10 минути) тези явления преминават, пациентът може да продължи да ходи.

Клиничните признаци се изразяват под формата на централна или хлабава пареза на краката с липсата на дълбоки рефлекси и намаляване на мускулния тонус. Нарушенията на чувствителността се появяват на сегментен или проводник тип. Тези неврологични разстройства обаче отминават бързо. Пулсацията на артериите на долните крайници не се променя. Пациентът е принуден да спре поради слабост, а не остра болка в краката. Тези критерии се използват за диференциална диагностика между периферна интермитентна клаудикация при атеросклероза или ендартерит на долните крайници и миелосемия..

Пациентите с миелогенна периодична клаудикация често забелязват придърпване на краката при ходене. Този вариант на куцота може да се развие в резултат на разрушителни процеси в гръбначно-моторния сегмент с ефекта на пролапс междупрешленния диск върху една от долните радикуларно-спинални артерии (с нисък вариант на артерията на Адамкевич или при наличие на долна допълнителна радикуларно-спинална артерия). Не по-рядко синдромът се развива при дисимунен или сифилитичен васкулит на гръбначните артерии или атеросклероза на коремната аорта и нейните клонове.

Каудогенна периодична клаудикация

Строго погледнато, тя не се прилага за миелопатиите, но нейното разглеждане е продиктувано от необходимостта от диференциална диагноза с миелогенна редуваща се клаудикация, както и честа комбинация с миелопатия (миелокаудопатия). Обикновено възниква с вродена или придобита стеноза на гръбначния канал на лумбалното ниво, нарушение на кръвоснабдяването на конската опашка главно поради венозна дисгемия.

При такива пациенти при ходене или упражнения първо се появяват болезнени парестезии под формата на изтръпване, пълзящи мравки, изтръпване в дисталните крака. Скоро тези усещания се издигат до ингвиналните гънки, разпространяват се в перинеума и гениталиите. При преодоляване на тези усещания и опит за продължаване на ходенето, пациентите развиват слабост на долните крайници. След кратка почивка такива разстройства отминават.

В неврологичната картина се наблюдават асиметрични симптоми на дразнене на няколко лумбосакрални корена, намаляване на ахилесовите рефлекси, преходна периферна пареза на мускулите на долните крайници. Често има комбинация от миелогенна и каудогенна периодична клаудикация. В такива случаи са изразени както парестезия, така и слабост на краката..

Остри нарушения на мозъчното кръвообращение

Исхемичен гръбначен удар

Острата миелоидна исхемия възниква в резултат на внезапно или бързо прогресиращо нарушение на цереброспиналната циркулация поради компресия, запушване или увреждане на гръбначната артерия, последвано от развитие на омекотяване и образуване на кухина в областта на васкуларизация.

Инфарктът на гръбначния мозък се наблюдава по-често на възраст от 51-60 години. До 40-годишна възраст васкулитът, хроничният процес на перомедуларна обвивка, патологията на аортата по-често са причина за инфаркт и патологията на аортата от 40 до 60 години.

Най-уязвимото място при остър инфаркт е долната половина на гръбначния мозък, при хронични форми - шийният гръбначен стълб. Острият исхемичен инфаркт често се развива на фона на симптоми на преходно нарушение на гръбначния кръвообращение или дисциркулаторна миелоидна исхемия.

Симптомите на остър миокарден инфаркт се проявяват бързо - за период от няколко минути до няколко дни, в зависимост от степента на запушване на определена радикуло-медуларна артерия или от резервния капацитет на колатералната циркулация. Развива се по-често на фона на предшественици - различни клинични признаци, предшестващи инсулт.

Близките предшественици включват сензорни смущения: болка в гръбначния стълб и парестезия в багажника и крайниците. Усещането за болка се появява внезапно, е повече или по-малко остро, често придружено от тонично напрежение на паравертебралните мускули. Също така пациентите отбелязват такива усещания като изтръпване, изтръпване, парене, усещане за преминаване на електрически ток по гърба (симптом на Лермит), неприятни усещания в мускулите.

Предвестник на спинален исхемичен инсулт може да бъде двигателни нарушения под формата на преходна пареза на крайниците. Степента на пареза е променлива, продължителността варира от няколко часа до няколко дни. Инфарктът на гръбначния мозък може да бъде предшестван от хронични нарушения под формата на миелогенна периодична клаудикация..

По време на развитието на тежък гръбначен инфаркт често се наблюдават рефлекторни мозъчни нарушения: припадък, главоболие, гадене, обща слабост. Но тези симптоми преминават сравнително бързо, докато гръбначните симптоми достигат висотата на развитие. Тетра или парапареза се развива в зависимост от местоположението на инфаркта в горния или долния артериален басейн.

Появяват се сензорни нарушения и различни видове дисфункция на сфинктера на тазовите органи. Последните са опасни с възможността за развитие на възходяща инфекция в пикочните пътища.

Трофичните разстройства под формата на рани под налягане се развиват бързо. Само за няколко дни могат да се образуват некротични язви. Трябва да се има предвид, че възникващата локална инфекция може да се генерализира. В долната половина на тялото тези пациенти развиват общи автономни нарушения (вазомоторни, изпотяващи, пиломоторни). Всичко това са често срещани симптоми, свързани с различна локализация на сърдечни пристъпи в гръбначния мозък..

Топография на инфаркт на гръбначния мозък

Клиничната картина зависи не само от продължителността на инфаркта, но и от разпространението му в гръбначния мозък. В някои случаи се засяга само сиво вещество или част от него, в други - едновременно сиво и бяло в едната дясна или лява половина на диаметъра. Сърдечен удар може да заема вентралната или дорзалната част на гръбначния мозък (пулът на предните или задните гръбначни артерии), целия диаметър на гръбначния мозък или само тесен слой по периферията.

Тотална напречна исхемична лезия на гръбначния мозък. Тоталното напречно исхемично разстройство на гръбначния кръвообращение се развива по-често остро и главно в долната половина на гръбначния мозък (3: 1). Причини за заболяването: аортна патология, хроничен перомедуларен процес (инфекциозен, травматичен), тумори, спондилодиплазия, фрактури и др..

Общият исхемичен инфаркт на нивото на шийния гръбначен мозък е свързан с увреждане на радикуломедуларните артерии и е локализиран в долните сегменти на C5-C7, което се обяснява с особеността на кръвообращението: отсъствието на задни радикуларни артерии в долните шийни корени на C7-T в 10% от случаите, което води до компенсация възможностите за обезпечение на обема са значително намалени. Синдромът на пълна напречна лезия в шийния отдел на гръбначния стълб често се развива в рамките на няколко часа или дни: пациентите развиват тетраплегия с нарушение на проводимостта на всички видове чувствителност и нарушения в таза.

Тоталното исхемично увреждане на гръдния мозък може също да се развие остро или хронично. В остра форма спастичната долна параплегия се появява в рамките на един час или първия ден с нарушение на всички видове чувствителност и тазови нарушения. Всички видове повърхностна и дълбока чувствителност са нарушени от типа на проводника. Нивото на нарушение на чувствителността често съответства на горната граница на кръвоснабдяването T3-T5 или T6-T7, по-рядко T9-T10.

Синдромът на пълна напречна лезия на гръбначния мозък на лумбалното ниво се развива главно рязко и клинично е придружен от спастични или летаргични долни параплегии и сфинктерни нарушения на тазовите органи. Мудната параплегия се свързва с исхемичен инфаркт в цялата радикуло-медуларна артерия на Адамкевич,

осигуряване на кръвоснабдяване на долната половина на гръбначния мозък. При остро развитие се появява внезапно параплегия с арефлексия и загуба на всички видове чувствителност. При непълна исхемия и възстановяване на притока на кръв може да се появи хладка парализа след 1-2 месеца. преминете в спастични.

Инфаркт на миокарда в басейна в предната гръбначна артерия (синдром на Preobrazhensky). Нарушенията на кръвообращението в системата на предната гръбначна артерия са сред най-честите съдови заболявания на гръбначния мозък. При удари в този басейн се открива лезия на вентралния диаметър 2/3 на гръбначния мозък, получавайки хранене чрез системата от интрамедуларно вдлъбнати (сулкални) клони на предната гръбначна артерия.

Инсулт с такава локална локализация може да се дължи както на тромбозата на предната гръбначна артерия или нейните клони, така и на запушването на нейния произход - предните радикуло-медуларни артерии, междуреберните и лумбалните артерии и аортата. Освен това, с оклузията на общия ствол на предната радикуло-медуларна артерия, по-специално на артерията Адамкевич, се случва и омекване на вентралните секции на диаметъра на гръбначния мозък. Скоростта на развитие на исхемия варира от остра (понякога апоплексииформа) до подостра и хронична (болестта може да се увеличи в рамките на седмици).

Проявява се чрез признаци на увреждане на вентралната част на гръбначния мозък: парезата или парализата на мускулите на ниво исхемия е летаргична, под това ниво е спастична, както и нарушение на чувствителността към болка и температура от типа на проводника. Проприоцептивната и тактилната чувствителност не се намалява напълно или намалява до лека степен. Именно тези дисоциирани сензорни нарушения дават характерен нюанс на всички симптоми. Той показва непокътнатостта на задните сензорни системи. Често функцията на тазовите органи е нарушена, а в някои случаи нарушение от страна на сфинктерите предхожда парализа на долните крайници.

Този синдром за първи път е изолиран и описан подробно през 1904 г. от домашен невролог P.A. Preobrazhensky. Той отбеляза, че всички остри случаи на този синдром се превръщат в хронични и първоначалната слаба долна парапареза впоследствие се заменя със спастична. По този начин авторът намеква торакална локализация на сърдечен удар.

При инфаркт на лумбосакралните сегменти параплегията е мудна и впоследствие не се превръща в спастична (синдром на Станиславски-Танон). Но дори и при строго лумбална локализация на фокуса могат да се появят признаци на увреждане на централния неврон, поне под формата на симптом на Бабински. Що се отнася до чувствителните разстройства, хладка параплегия от този характер може да бъде придружена от дисоциирана диригентска двустранна анестезия.

И така, описаната клинична картина е свързана със сърдечен удар, който улавя повече или по-малко симетрично и двете половини на целия вентрален регион на гръбначния мозък, т.е. има двустранен инфаркт на вентралната област на диаметъра на гръбначния мозък. В редки случаи сърдечен удар може да бъде локализиран само в едната половина от диаметъра на гръбначния мозък.

Инфаркт в улеяния артериален басейн (синдром на Браун-Секар с исхемичен произход). Както знаете, вдлъбнатите (сулкални) артерии се отклоняват без разделяне от предната гръбначна артерия и захранват на това ниво строго едната страна на гръбначния мозък. Такова кръвоснабдяване е особено характерно за гръдния гръден мозък. Р.А. Преображенски отбеляза, че често с увреждане на предната гръбначна артерия страда само едната половина на гръбначния мозък. Подобни симптоми могат да възникнат не само от запушването на багажника на тази артерия, но и от артериалните артерии, които я доставят..

По-често се развива синдром на увреждане на едната половина на гръбначния мозък на нивото на цервикалните сегменти. Това се дължи на често съществуващата бифуркация на предната гръбначна артерия в тази област. Поражението на една от тези артерии причинява картина на половин увреждане на гръбначния мозък: от едната страна се развива хемипареза с пирамидални знаци и се развива намаляване на повърхностната чувствителност, като се започне от нивото на цервикалната област и по-ниско от типа на проводника..

Исхемичният синдром на Браун-Секар се различава от типичната компресионна лезия на половината от гръбначния мозък, по-специално травматичен или неопластичен произход, по това, че при запушване на предната гръбначна артерия, задните връзки остават непокътнати поради задните гръбначни артерии. Съответно, дълбоката чувствителност отстрани на парализата на централния крайник не се нарушава..

Синдромът на полиомиелопатия е една от възможностите за частично увреждане на структурата на вентралната половина на гръбначния мозък. При спинална циркулаторна недостатъчност може да се развие така нареченият фалшив полиомиелит. Селективно страдание на моторните неврони поради по-голяма чувствителност към исхемия на сивото вещество в сравнение с бялото.

Полиомиелопатичният синдром се характеризира с бързото развитие на хлабава пареза на определени мускулни групи на горните или долните крайници с арефлексия и атрофия поради исхемични разстройства, главно в предните рогове на гръбначния мозък. Няма нарушения в чувствителността. Клинично симптоматиката прилича на полиомиелит, но от истинския полиомиелит исхемичните разстройства се отличават с отсъствието на общи прояви на инфекция и връзка с промяна в хемоциркулацията, развитие в по-късна възраст.

Синдром на центромедуларен инфаркт. Омекотяването на гръбначния мозък, разположен в централната част на неговия диаметър (около централния канал), може да се случи в цервикалния, гръдния и лумбалния сегмент, в лумбално-сакралните сегменти на гръбначния мозък. Центромедуларната некроза се наблюдава при наранявания на шийния отдел на гръбначния стълб, с тежки рубцелни промени в меките мембрани с компресия на гръбначните съдове, със специфичен артерит, с оклузивни процеси в отдалечените артериални притоци.

Развитието на симптомите на центродуларна исхемия е остра или подостра. Клиничната картина се характеризира с хладка парализа на мускулите на багажника и крайниците (горна или долна, в зависимост от местоположението на исхемия), както и сегментарни нарушения на чувствителността (поради увреждане на предната комисия) и отсъствие на симптоми на увреждане на задните и страничните връзки.

Инфаркт в басейна на задните гръбначни артерии (синдром на Уилямсън). Задните гръбначни артерии, в сравнение с предната спинална артерия, имат по-малък диаметър. Между тях има много напречни анастомози, така че тромбозата на задните гръбначни артерии е рядка. При атеросклеротични лезии на аортата задните спинални артерии могат да се изключат поради множествена емболия с атеромотични маси.

Основните симптоми на изолирана лезия на този басейн се проявяват с нарушение на дълбоката чувствителност под нивото на лезията с развитието на чувствителна атаксия. Изолирана лезия на задната спинална артерия може да бъде един от кратките етапи на исхемичния гръбначен удар. Впоследствие често се включват вентралните и страничните участъци на диаметъра на гръбначния мозък. В такива случаи клиничните прояви на инсулт също се влошават. По-специално, поради разпространението на исхемични явления към страничните връзки, се развива умерена спастична мускулна пареза под нивото на оклузия.

Поражение на долната допълнителна радикуло-медуларна артерия Deprozh-Gotterona. Преходните нарушения на кръвообращението в басейна на тази артерия се проявяват като миелогенна или каудогенна интермитентна клаудикация (синдром на Вербиста). При ходене се появява болезнена парестезия в краката, простираща се до перинеума. Тогава болките в краката се присъединяват. Тези оплаквания са особено чести при индивиди с тесни гръбначни канали..

Компресирането на допълнителната артерия, която върви с корена на L5 или S1, развива синдром на лезия на гръбначния мозък с различна тежест: от лека парализа на отделните мускули до тежък синдром на епикон-конус с анестезия в аногениталната област, груби тазови и двигателни нарушения - така нареченият синдром на парализиращ ишиас.

Обикновено на фона на продължителен радикуларен синдром или явления на каудогенна периодична клаудикация настъпва парализа на подбедрицата и задника. По-често страда перонеалната мускулна група (пациентът не може да стои и да ходи на петите), по-рядко тибиалът (не може да стои и да ходи на пръсти); стъпалото виси или, обратно, има формата на "петата на стъпалото". Хипотонията обхваща мускулите на подбедрицата, бедрото и задните части. Възможно е да се появят ахилесови рефлекси. Фасцикулярното потрепване на мускулите на краката е често.

Характерно е развитието на пареза на симетрични миотоми (L4, L5, S1, S2), която се появява след изчезването на радикуларна болка. Сензорно увреждане се развива в аногениталния регион. По този начин динамиката и естеството на процеса се различават от компресионните радикуломиелопатии с техните асиметрични лезии и стабилността на радикуларна болка. Поради това има два механизма на увреждане на корените с развитието на пареза на мускулите на краката: компресионна радикулопатия и компресионно-исхемична радикулопатия.

Синдромът на парализа на миотома L3-S2 може да се появи в резултат само на радикуларна исхемия или в резултат на радикуларна исхемия в комбинация със съответните сегменти на гръбначния мозък. При радикуларната версия на синдрома на парализиращ ишиас процесът е едностранчив. При компресионно-съдова радикуло-миелоидна исхемия симптомите на засегнатия гръбначен мозък със сегментарни и проводни нарушения на чувствителността са ясно изразени. Парезата обхваща по-широка област. Често има патологични знаци за спиране, дори със загубата на ахилесовите рефлекси. Процесът обикновено има двустранен характер..

Лечение на нарушения на гръбначната циркулация

Принципите за лечение на пациенти с исхемични нарушения на гръбначния кръвообращение са същите като тези за пациенти с нарушения на кръвообращението в мозъка. Трябва обаче да се вземе предвид високата честота на нарушения на кръвообращението поради компресионни фактори, обикновено дискогенни и различни от тези в мозъчно-обемно-топографските връзки между гръбначния мозък и заобикалящото го затворено пространство - гръбначния канал: сравнително малък обем на гръбначния мозък и сравнително голямо - резервно пространство.

Последното обстоятелство определя ниското значение на такъв патогенетичен фактор като мозъчен оток..

Последиците от острата фокална церебрална исхемия, степента на нейното увреждащо действие се определят от тежестта и продължителността на намаляването на гръбначния кръвен поток. Метаболизмът на кислород и глюкоза е най-нарушен в централната област на исхемичната територия и в по-малка степен в демаркационната област (зоната на "исхемична частична сянка"). Областта на "исхемичната частична сянка" може да бъде запазена чрез възстановяване на адекватна перфузия на нервната тъкан и използване на невропротективни средства.

В случай на исхемичен спинален удар или преходно нарушение на гръбначния кръвообращение (миелогенна исхемия, радикулоишемия) в случай на общи съдови заболявания, първостепенно значение имат агентите, които подобряват микроциркулацията и насърчават по-ефективния колатерален кръвоток..

За целите на хемодилукция могат да се използват декстрани с ниско молекулно тегло: reopoliglyukin или reomacrodex 200-400 ml интравенозно 1-2 пъти на ден в продължение на 5-7 дни. Въвеждането на инфукол 500-1000 мл на ден в продължение на 5 дни е ефективно.

Като се има предвид най-високата степен на активиране на тромбоцитна съдова хемостаза с активно освобождаване на невротоксични и тромбогенни ейкозаноиди в острия стадий на исхемичен инсулт, изглежда логично и разумно да се проведе антитромбоцитна терапия. За тази цел се използва ацетилсалицилова киселина в доза 75-150 mg на ден.

Клопидогрел (първата доза от 300 mg на ден, след това 75 mg на ден) и тиклопидин (250 mg 2 пъти на ден) имат мощен многовалентен антитромбоцитен ефект върху тромбоцитите. Дипиридамол продължава да се използва доста широко в неврологичната практика (75-225 mg на ден в три дози).

Пентоксифилинът (1200 mg на ден) има многостранен хемогеологичен ефект: значително увеличава пластичността и намалява агрегационната активност на червените кръвни клетки, спомага за намаляване на фибриногена в плазмата и осигурява увеличаване на деформируемостта на неутрофилите и моноцитите.

В случай на атеротромботичен характер на удара (с развиващ се удар) и повтаряща се емболия на гръбначните артерии се използват директни антикоагуланти - хепарин (5000 единици на всеки 4-6 часа 5 дни с постепенно намаляване на дозата) или хепарини с ниско молекулно тегло (фраксипарин 0,5-1,0 мл под кожата корема 2 пъти на ден). Те също намаляват риска от тромбоза на дълбоките вени на подбедрицата при обездвижени пациенти. Лечението се провежда под контрола на коагулация на кръвта и анализ на урината (за да се изключи микрогематурията). Ако е необходима дългосрочна антикоагулантна терапия, през последните 2 дни от приемането на директни антикоагуланти се предписват косвени антикоагуланти.

Развитието на остра фокална церебрална исхемия предизвиква патобиохимични реакции, които се проявяват във всички основни клетъчни пулове на нервната тъкан. Образуването на фокална некроза на фона на исхемия се основава на бързите реакции на глутамат-калциевата каскада, развиващи се в първите минути и часове след съдов инцидент.

Първичната неврозащита (периодът на терапевтичния прозорец) е насочена към прекъсване на най-ранните процеси на исхемичната каскада. Експерименталните проучвания показват значително намаляване на размерите на инфаркта поради използването на магнезия..

Установено е значението на дисбаланса между възбуждащата и инхибиращата невротрансмитерна система и недостатъчността на естествените защитни механизми в патогенезата на исхемичния инсулт. Употребата на глицин допринася за премахване на дисбаланса на невротрансмитерите чрез активиране на инхибиращи системи (1-2 g на ден).

Вторичната неврозащита взема предвид съвременните идеи за възможността за оцеляване на мозъчната тъкан в областта на исхемичната полумбрама в продължение на поне 48-72 часа след мозъчносъдов инцидент. Тя е насочена към прекъсване на забавените механизми на клетъчната смърт (дългосрочни последици от исхемията): прекомерен синтез на азотен оксид и оксидативен стрес, активиране на микроглията и свързания с тях дисбаланс на цитокините, имунни смени, локално възпаление, микроциркулация и кръвно-мозъчна бариера, трофична дисфункция и апоптоза. Тези процеси не само участват във „образуването” на инфаркт, но също така причиняват дългосрочно преструктуриране на една невроимуноендокринна система, допринасят за прогресирането на атерогенезата и дифузно увреждане на мозъчната тъкан (миелопатия) в продължение на много месеци след инсулт.

Вторичната невропротекция може да започне сравнително късно - 6-12 часа след съдовия инцидент и трябва да бъде най-интензивна през първите 7 дни от заболяването. Той има не само терапевтично, но и превантивно значение, забавяйки развитието на разстройства след инсулт.

Антиоксидантната терапия се използва като вторична невропротективна терапия: емоксипин (1% 15 мл интравенозно капе 10 дни, след това 5 мл интрамускулно 14 дни), мексидол (200 000 mg интравенозно капе през първите 2-4 дни, след това 100 mg интрамускулно 2 пъти на ден ), цитофлавин 20 ml интравенозно, 2 пъти на ден, 3-10 дни).

Процесът на формиране на мозъчен инфаркт започва от първите минути на остра фокална исхемия и след 3-6 часа вече има зона на необратимо морфологично увреждане. Това налага да се провежда от първите часове на заболяването заедно с невропротективната терапия, насочена към предотвратяване на по-нататъшно увреждане на мозъка и нарастване на инфаркти, лечение. Подобряване на регенеративните регенеративни и възстановителни процеси, пластичност на нервната тъкан, образуване на нови асоциативни връзки. Няма ясно разграничение между неврозащитата и репаративната терапия, тъй като повечето невропротектори имат репаративни свойства. "Репаративните" средства могат да имат някакъв невропротективен ефект.

Пирацетам (12 гр. На ден интравенозно капе 10-15 дни) - първият представител на ноотропиците. Той преминава през кръвно-мозъчната бариера, като достига максимална концентрация в цереброспиналната течност след 3 часа. Picamilon 10% 2 ml интравенозно 2 пъти на ден в острия период на инсулт, от 2-3 седмици на заболяване 400 mg на ден. Пиритинол (енцефабол) 2 таблетки 100 mg или 10 ml суспензия 3 пъти на ден. Цитиколин 0,5 г на ден през устата в продължение на няколко седмици. Gliatilin 1 g дневно интравенозно капе 5 дни, след това през устата 0,4-1,2 g 3 пъти на ден.

Употребата на вазоактивни лекарства е насочена към увеличаване на кръвоснабдяването в исхемичната тъкан, въпреки че тяхната ефективност е съмнителна. В същото време не може да се изключи развитието на явлението интрацеребрален "грабеж", който се проявява с намаляване на притока на кръв в исхемичната зона поради увеличен приток на кръв в здрави тъкани. Целесъобразността на приложението е оправдана от техния възможен невропротективен ефект. Нимодипин 4-10 mg интравенозно капе бавно (чрез инфузомат) 2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни. След това (или от началото на лечението) се предписва 30-60 mg перорално 3-4 пъти на ден.

При компресионно-съдови гръбначни нарушения тактиките на лечение са насочени към премахване на компресията. Често причината за компресия на венозния сплит на гръбначния мозък е пролапс на междупрешленния диск. В такива случаи е необходимо да се реши въпросът с хирургическата интервенция. Изборът на метод и обемът на операцията се решават индивидуално, заедно с неврохирурзите. Следват се специални тактики на терапевтичните мерки за аортни лезии (коарктация, атеросклеротична аневризма), която се определя заедно с хирурзите.

Сред терапевтичните мерки за дискогенна дисциркулаторна миелосемия са хирургично лечение (елиминиране на компресия на гръбначните артерии), ортопедични и медикаментозни. Хирургическата интервенция е основният метод за лечение на патология на аортата (коарктация, аневризми, кръвни съсиреци и др.) И обемни образувания. При наличие на процес на перимедуларна комисурална обвивка, хирургията е показана само за кистозни образувания, причиняващи компресия на гръбначния мозък, във всички останали случаи - медикаменти, физиотерапия и балнеотерапия. Използвайте лекарства, които имат решаващ ефект върху рубцевия процес, стимулират възстановителните процеси, които имат благоприятен ефект върху кръвообращението и съдовата система.

Рехабилитация на пациенти със спинален удар

В острия период на инсулт се набляга на лекарствената терапия. Заедно с това трябва да се обърне внимание на грижите за пациента..

Превенция срещу рани под налягане. Поради стриктната почивка в леглото и изключване на функцията на гръбначния мозък, пролежностите и хипостатичната нозокомиална пневмония (причинени от резистентни на антибиотици щамове на бактериите, което усложнява антибиотичната терапия) могат много бързо да се присъединят. За да се предотврати развитието на рани под налягане, леглото на пациента трябва да бъде идеално гладко и чисто, пациентът трябва да се обръща на една страна на всеки 1-1,5 часа, кожата на гърба трябва да се избърсва с камфор или салицилов алкохол, ултравиолетовото облъчване трябва да се извършва със суберетични дози, а меката гума трябва да се постави под сакрума и петите. кръгове.

Предотвратяване на контрактури. Лечението с позиция, тоест със специално полагане на засегнатите крайници, се провежда от първите дни на гръбначния удар. Краката са огънати в коленните стави под ъгъл 15-20 °, под коленете поставете ролки от марля и памучна вата. С помощта на специално устройство краката получават положението на задния завой под прав ъгъл. Пасивната гимнастика и лекият масаж започват едновременно с лечебната позиция.

Превенция на пневмония. За да се премахнат хипостатичните явления в белите дробове, дихателната гимнастика се извършва в продължение на 5 минути. всеки час. Когато се появят клинични признаци на хипостатична пневмония, се предписват антибиотици, сулфонамиди.

Корекция на дисфункциите на тазовите органи. Трябва да се обърне много внимание на осигуряването на функциите на тазовите органи. При инконтиненция на урината се адаптират писоарите и със задържане на урина се извършва катетеризация на пикочния мехур, последвано от изплакване с антисептични разтвори или се инсталира системата Монро. Понякога се налага налагане на надглазнични фистули. Почистващите клизми трябва да се извършват ежедневно.

Предотвратяване на тромбоза на дълбоки вени. За да се предотврати развитието на тромбофлебит на долните крайници и вените на малкия таз, се препоръчва пасивна гимнастика на краката, повишеното им положение и лек масаж (при липса на разширени вени на повърхностните вени на краката и бедрата)..

Наред с активното лечение, насочено към компенсиране на исхемичните явления в гръбначния мозък, пациентите преминават подробно проучване. Рентгенография на гръбначния стълб (включително томография), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцинтиграфия, селективна гръбначна ангиография, компютърна томография на диаметъра на гръбначния стълб и гръбначния мозък и др. При изясняване на етиологията на исхемичен или хеморагичен гръбначен инсулт се определят допълнителни терапевтични тактики, насочени към радикално премахване на причината за заболяването. Това може да бъде комплекс от лекарства и физиотерапевтични процедури или хирургично лечение (с компресиращ характер на социален удар).

След 3-4 седмици от началото на заболяването пациентът може да бъде преместен в специализирано рехабилитационно отделение.

В периода на възстановяване лекарствената терапия продължава. Успоредно с това се извършват физиотерапевтични процедури: диадинамични токове към стелатните или горните лумбални възли на паравертебралната симпатикова верига (с цел премахване на спазъм на гръбначните съдове и подобряване на колатералната циркулация), електрофореза. Връзки за масаж на мускулите на шията, гърба, долната част на гърба, крайниците, както и физиотерапевтични упражнения. Особено внимание се отделя на кинезиотерапията. Освен това се използват рефлексология, биофидбек, психотерапия и при необходимост дихателни упражнения. Програмата за рехабилитация се съставя индивидуално, в зависимост от съществуващите дисфункции.

Трудовата прогноза зависи от тежестта и разпространението на неврологичните нарушения в остатъчния стадий на заболяването. Следните експертни критерии се използват при решаване на проблеми с уврежданията..

Първата група увреждания се определя от пациенти с тетра- и параплегия или дълбока пареза на крайниците в комбинация с дисфункция на тазовите органи, трофични нарушения. Тези пациенти се нуждаят от външни грижи.

Втората група увреждания е установена за пациенти с умерена пареза на крайниците и дисфункция на тазовите органи. Такива пациенти могат да вършат работа у дома..

Третата група увреждания се назначава на пациенти с лека пареза на един или два крайника без дисфункция на тазовите органи. Тези пациенти се нуждаят от рационална заетост..

Така че в повечето случаи при исхемично увреждане на гръбначния мозък има благоприятен изход, обаче, почти 1/3 от такива пациенти стават инвалиди или умират. Резултатът до голяма степен зависи от наличието на експозиция на етиологичния фактор и анатомичните и физиологичните възможности на формирането на колатерално кръвообращение. Ранното използване на интензивна патогенетична терапия ни позволява да се надяваме на по-благоприятен ход на заболяването. Необходимо е да се извърши серия от превантивни мерки за ранно откриване на хора с повишени рискови фактори за развитие на преходна преходна миелосемия и незабавно да бъдат наети такива хора.

F. Хабиров, Е.Ф. Rakhmatullina, O.S. Kochergia, T.I. Khaibullin, E.B. гранати